轉載引用來源: 大家健康雜誌102年5月號 好不容易結束乳癌治療，卻又開始擔心乳癌回頭反撲，
乳癌不像感冒，症狀結束代表痊癒，
避免復發，該注意哪些事？
對許多乳癌患者而言，經歷化療、切除手術等歷程後，最擔心的就是乳癌會不會再度復發，有些患者甚至因此緊張到吃不下、睡不好，終日提心吊膽，害怕難纏的癌細胞再度坐大。
事實上，病友不用太過緊張，乳癌復發率「因人而異」，別的患者復發，不代表自己也會如此，而影響復發機率高低的重要關鍵在於患者本身的「乳癌罹患期別」。
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Ｑ我可以活下來嗎？
Ｑ胸部會被切除嗎？
Ｑ接受治療期間能正常上班、生活嗎？
Ｑ為什麼別人能做標靶治療我不行？
Ｑ健保有給付標靶治療嗎？
Ｑ另類療法有效嗎？
作者： 文／葉語容 | 大家健康雜誌 禁止轉貼
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芳香環酶抑制劑【Aromatase Inhibitors，AIs】一般是指一種口服的荷爾蒙療法藥物，用於治療雌激素受體陽性且停經婦女之晚期乳癌或雌激素受體陽性且停經的早期乳癌病人的輔助性治療。對於不適合接受過 Tamoxifen【泰莫西芬】的病患或是泰莫西芬已經無效時，亦可抑制乳癌細胞的生長。而泰莫西芬是阻斷雌激素與癌細胞結合，進而阻止癌症的生長，泰莫西芬並無法阻止人體製造雌激素，其長期使用之療效仍不明且有血栓與子宮內膜癌風險疑慮，因此近年來，臨床上傾向以芳香環酶抑制劑取代泰莫西芬或與其搭配前後使用，芳香環酶抑制劑漸成為乳癌荷爾蒙治療領域的主流。然而新的治療是否帶來新問題？特別是骨質疏鬆及關節肌肉疼痛症狀等副作用，影響病人服藥的順從性、生活品質與骨折併發症，值得關注。 芳香環酶抑制劑作用機轉在停經前，女性荷爾蒙雌激素的分泌主要是由卵巢器官調控，除了卵巢製造雌激素外，停經後婦女由於卵巢機能退化，雌激素來源主要源自周邊組織細胞，例如在乳房器官則會利用一種名為芳香環酶的蛋白質將雄性素轉換成雌激素，而雌激素會增強乳癌細胞的生長，因此臨床上使用芳香環酶抑制劑來抑制人體細胞製造雌激素，依賴雌激素生長的乳癌細胞在失去雌激素後將停止生長而死亡，所以芳香環酶抑制劑可以用來治療乳癌，且有助於降低體內雌激素的量達95%，但是先決條件是卵巢已停止製造雌激素，例如停經後或兩側卵巢已切除。 新一代芳香環酶抑制劑種類
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百分之二十至二十五的乳癌病患其腫瘤組織會過量表現HER2。研究發現，無論荷爾蒙接受器陽性與否，或者小於1公分的早期乳癌，HER2陽性的乳癌病患預後均較差，需給予較積極的治療。HER2陽性的轉移性乳癌病患接受化學治療時，若能合併使用一種對抗HER2的單株抗體trastuzumab（Herceptin），可有效提升治療反應率、疾病到惡化的時間、以及病患的總存活期。此外，於可以完全切除腫瘤的患者，若能於手術後使用為期一年的Herceptin，搭配輔助性化學治療，更可有效提升病患的無病存活期及總存活期。由於Herceptin在乳癌治療方面的顯著療效，促使科學界積極探索是否有其他比Herceptin更為有效的，抗HER2的單株抗體藥物。 於過度表現 HER2的轉移性乳癌病患，單獨使用Herceptin的反應率並不高（約20%至30%，視病人先前接受過的治療而定），中位數反應期為9個月。由此可見，多數過度表現 HER2的乳癌本來就具有對Herceptin的抗藥性。進一步研究發現，與單獨使用Herceptin相比，Herceptin併用紫杉醇類藥物時，反應率明顯增加。在未曾接受過治療的病人，單僅使用Herceptin治療時，到惡化前時間的中位數為4.9個月，但在併用Herceptin與化學治療時，到惡化前時間可延長到7.4個月。由此可知，對Herceptin治療一開始有效的病人，會在一年內發生抗藥性。要解決Herceptin的抗藥性的問題，需要對於HER2與Herceptin在分子生物層面有深入的了解。 造成乳癌細胞對Herceptin產生抗藥性的機轉有許多種，其中一種是Herceptin未能認出其標的HER2。例如：黏蛋白4（MUC4）的過度表現，會阻礙Herceptin與HER2細胞外受體的結合，因而影響該藥與HER2之間的交互作用。研究顯示，以siRNA降低細胞MUC4的表現，可以恢復該細胞對Herceptin的敏感性。此外，增加來自HER2其他家族成員的訊號傳導，例如EGFR（HER1）、HER3，或HER4的生長因子配體（EGF、betacellulin、heregulin），分別可以將Herceptin所導致的生長抑制效果降低57%、84%、以及90%。Herceptin係與HER2的第四區域結合，但HER2的第二區域仍會在配體活化之下，與HER家族成員結合起作用；例如Herceptin並不會阻斷heregulin所活化的HER3/HER2交互作用。來自其他受體訊號傳導的增加，例如IGF-1R的過度表現，也會降低Herceptin所造成的生長抑制作用。HER2下游訊號傳導作用子的改變，例如：PTEN不足、Akt活性增加、P27kip1的向下調節等，均與Herceptin抗藥性的產生有關。研究亦發現，若增加循環中的HER2細胞外配子，造成Herceptin與HER2的結合發生競爭時，亦會增加其抗藥性。 Pertuzumab（Ominitarg，2C4）是一種基因重組製成，擬人化的HER2單株抗體，但它結合於HER2接受器的二聚體化結構（dimerization domain），可以避免接受器二聚體化，並可阻斷其他HER家族中的受體所造成的訊號傳導。Pertuzumab可藉由阻斷HER2與EGFR（HER1）以及HER3之間的二聚體化，因而抑制來自HER2/HER3與HER2/EGFR二聚體的信號傳導，此機轉與Herceptin不同。有趣的是，pertuzumab可以阻斷對Herceptin有抗藥性之細胞中的HER2與IGF-1R之間的交互作用。與Herceptin相似的是，pertuzumab亦可引起抗體依賴性－免疫細胞介入性之細胞毒殺效果。由於作用機轉的不同，理論上，pertuzumab對於對Herceptin有抗藥性的細胞應該會有效果；但臨床試驗報告顯示，HER2陽性的轉移性乳癌病患於Herceptin治療無效時，單獨投與pertuzumab效果有限，若能同時使用Herceptin與pertuzumab，於部分病患又能恢復其療效。
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（正文開始） 如果你有醫師朋友，而你又不了解值班是什麼，認真讀過並且了解以下這些，他會很感謝你。 以下所述，是大部分的狀況，例外不論。
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資料來源 : 國民健康局
http://www.bhp.doh.gov.tw/BHPNET/Web/News/News.aspx?No=201304300001
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你知道嗎？護理人員每增加一位「照護病患」，病患死亡風險就會提高7% 或許你跟我一樣不解，為什麼北門醫院暗夜的一把火，卻會演變成台灣醫療史上最慘重的事故？ 為什麼台灣擁有被國際高度讚譽的全民健保，但台灣人民卻連張病床也排不到，甚至得像難民一樣躺在醫院地板上被急救？ 為什麼台灣的醫院外觀愈蓋愈豪華，設備愈來愈先進，但病房卻一間間關閉，醫院甚至面臨倒閉危機？ 這是因為病床設置容易，但卻沒有足夠的、有經驗的護理人員能夠提供照護。
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Ki-67 is a cancer antigen that is found in growing, dividing cells but is absent
in the resting phase of cell growth. This characteristic makes Ki-67 a good tumor
marker. This test is done on a sample of tumor tissue, to help predict your prognosis.
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正常乳腺組織在超音波影像
( 影像來源: diagnostic Breast Imaging , Sylvia H et. al.)
纖維囊腫在乳房超音波的表現: 典型表現是低密度表現，而後方常是較周邊其他組織亮
例子:
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